产品介绍：

       自噬是一种自我降解过程，对于平衡发育关键时期的能量来源和应对营养压力非常重要。自噬还在去除错误折叠或聚集的蛋白质、清除受损细胞器（如线粒体、内质网和过氧化物酶体）以及消除细胞内病原体方面发挥作用。自噬还促进细胞衰老和细胞表面抗原呈递，防止基因组不稳定并防止坏死，使其在预防癌症、神经变性、心肌病、糖尿病、肝病等疾病中发挥关键作用。

自噬分为三种定义类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬，所有这些都促进溶酶体中细胞溶质成分的蛋白水解降解。

l 巨自噬通过双膜结合囊泡（称为自噬体）的中介将细胞质货物输送到溶酶体，该囊泡与溶酶体融合形成自溶酶体。

l 微自噬中，溶酶体本身通过溶酶体膜的内陷直接吸收细胞溶质成分。宏观和微观自噬都能够通过选择性和非选择性机制吞噬大型结构。

l 分子伴侣介导的自噬 (CMA) 中，靶蛋白与可被溶酶体膜受体溶酶体相关膜蛋白 2A (LAMP-2A) 识别的伴侣蛋白（如 Hsc-70）形成复合物跨溶酶体膜易位，导致它们的折叠和降解。

     自噬发生在四个阶段：诱导、成核、延伸和融合，每个步骤都有调节点。在诱导步骤中，自噬的抑制被许多可能的起始信号级联反应之一解除，涉及 I 类PI3K/Akt/mTOR)、AMPK)、eIF2α、p53、JNK1、IRE-1、IP3R或细胞内钙。囊泡成核发生在第二步，导致吞噬细胞的组装，吞噬细胞的双膜囊泡将吞噬细胞溶质。吞噬细胞在由Vps34 和Vps15 和 Beclin1 组成的蛋白质复合物组装后开始形成，其启动 Vps34 酶活性以磷酸化磷脂酰肌醇以生成 3-磷酸磷脂酰肌醇 (PI3P)。 PI3Ps 的存在将含有 FYVE 和 PX 结构域的蛋白质募集到膜上，将其标记为自噬细胞。自噬细胞在自噬的第三步通过泛素 E3 连接酶复合物延长，该复合物由自噬蛋白 (Atg) Atg5、Atg12 和 Atg16L1 组成，将磷脂酰乙醇胺 (PE) 与微管相关蛋白 1A/1B、轻链 3 (LC3 ）。 LC3-PE 保持与吞噬细胞的内膜和外膜结合，因为它在长度上延伸，直到它完全吞没其货物成为自噬体。在自噬的最后融合步骤中，自噬体与溶酶体融合形成自溶酶体，自噬溶酶体通过水解酶降解其内容物，并将剩余物质输出到细胞质中以供再利用。

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基因列表

细胞自噬通路图